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circRNA研究汇总 | 20191028-1103
来源: | 作者:geneseed | 发布时间: 2019-11-04 | 161 次浏览 | 分享到:

欢迎各位来到circRNA研究报道汇总”栏目,本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计31篇,下面我们一起来看看,circRNA研究最近有哪些进展。检索式:circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract]

 

1、NPInter v4.0ncRNA互作数据库。

标题:NPInter v4.0: an integrated database of ncRNA interactions.

杂志:Nucleic Acids Res

影响因子:11.147

通讯作者:陈润生院士,何顺民研究员(中国科学院生物物理研究所)和赵屹研究员(中国科学院计算技术研究所)

 

非编码RNAncRNA)在多种生物信号通路中起着至关重要的调控作用。已有研究表明非编码RNA可以与蛋白、RNA以及基因组相互作用,调控复杂生物过程。陈润生院士课题组早在2006年发布了NPInter数据库,近日该数据库已更新至第4版,NPInterNPInter v4.0)数据库系统地收录了绝大多数种类非编码RNA(新增circRNA)的相互作用,并对相互作用以及相关分子进行了详细的注释以及可视化,提供了一个全面、系统的非编码RNA相互作用的研究平台。环状RNAcircRNA)的相互作用和ChIRP-seq获得的非编码RNA-基因组的相互作用首次被收录进来。总数据量上升到11万条,涵盖了35个物种。相互作用以及作用分子还增加了疾病注释,可帮助研究者更好地理解相互作用的功能。除了整合数据之外,整个数据库的网站也进行了重新构建,提高了原有搜索模块的易用性。数据库网址为:http://bigdata.ibp.ac.cn/npinter4


图注:NPInter v4.0数据库首页

 

2、Circ-AKT3通过调控miR-296-3p / E-cadherin信号抑制透明细胞肾细胞癌的转移。

标题:Circ-AKT3 inhibits clear cell renal cell carcinoma metastasis via altering miR-296-3p/E-cadherin signals.

杂志:Mol Cancer

影响因子:10.679

通讯作者:李恭会和liqun xia(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)


目前很少报道circRNA在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中的作用。该研究中,作者使用环状RNA微阵列芯片在ccRCC中筛选到circ-AKT3显著低表达。然后,在60 ccRCC组织和邻近正常组织以及ccRCC细胞系和人正常肾细胞(HK-2)之间应用qPCR进一步验证了circ-AKT3的表达。通过体外和体内实验结果表明,circ-AKT3ccRCC中显著下调。敲低circ-AKT3促进了ccRCC的迁移和侵袭,而circ-AKT3的过表达抑制了ccRCC的转移。此外,circ-AKT3通过circ-AKT3 / miR-296-3p / E-cadherin轴抑制ccRCC转移。最终结论表明,Circ-AKT3通过竞争性结合miR-296-3p促进E-cadherin表达来抑制ccRCC转移。因此,Circ-AKT3可以作为一种更好地抑制ccRCC转移新型疗法靶标。

图注: circ-AKT3抑制透明细胞肾细胞癌转移的机制示意图

 

3、CircMYO10通过调控miR-370-3p/RUVBL1轴对染色质重塑的影响增强β-catenin/LEF1复合物的转录活性,进而促进骨肉瘤的进展。

标题:CircMYO10 promotes osteosarcoma progression by regulating miR-370-3p/RUVBL1 axis to enhance the transcriptional activity of β-catenin/LEF1 complex via effects on chromatin remodeling.

杂志:Mol Cancer

影响因子:10.679

通讯作者:沈舒滢 方向前(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)

 

CircMYO10是由基因MYO10反向剪接产生的环状RNA,在骨肉瘤细胞系中表达上调,但其在骨肉瘤中的功能作用和机制仍然未知。该研究旨在阐明circMYO10在骨肉瘤中的作用机制。研究者首先通过qPCR评估了10对配对的骨肉瘤和软骨瘤组织中CircMYO10的表达。围绕两个关键特征增殖和内皮-间质转化(EMT)评估了circMYO10 / miR-370-3p / RUVBL1轴的功能。结果显示,在骨肉瘤细胞系和人骨肉瘤样品中,CircMYO10显著上调,而miR-370-3p被下调。在体内和体外沉默circMYO10可抑制细胞增殖和EMT。机理研究表明,miR-370-3p直接靶向RUVBL1,并抑制RUVBL1与β-catenin/ LEF1复合物之间的相互作用,而circMYO10通过抑制miR-370-3p表现出相反的作用。进一步研究发现RUVBL1与染色质重塑和组蛋白修饰因子TIP60和淋巴增强因子-1LEF1)结合,以促进基因C-myc启动子区域附近的组蛋白H4K16乙酰化(H4K16Ac)。染色质免疫沉淀法显示,miR-370-3p可在指定区域促进H4K16Ac的表达,部分被RUVBL1小发夹RNAshRNA)抵消,而circMYO10通过抑制miR-370-3p表现出相反的结果。miR-370-3p海绵吸附或ShRUVBL1敲低减弱了骨肉瘤细胞系中circMYO10诱导的表型。在通过抑制circMYO10后,MiR-370-3p抑制Wnt /β-catenin信号作用在体外和体内都消除了对骨肉瘤细胞增殖,EMT的抑制作用。因此,该研究结论得出CircMYO10通过调控miR-370-3p / RUVBL1轴增强β-catenin/ LEF1复合物的转录活性调控染色质重塑来促进骨肉瘤进展,这表明circMYO10可能是骨肉瘤治疗的潜在治疗靶点。

图注:circMYO10/miR-370-3p/RUVBL1调控模式图

参考文献列表: