标题摘要内容
 技术前沿 
技术前沿
circRNA研究汇总 | 20211004-20211010
来源: | 作者:geneseed | 发布时间: 2021-10-12 | 88 次浏览 | 分享到:

欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目,本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计19篇,下面我们一起来看看,circRNA研究最近有哪些新进展。

检索式:(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract] 


1、BUB1B和circBUB1B_544aa通过引发染色体不稳定加重多发性骨髓瘤恶性


标题:BUB1B and circBUB1B_544aa aggravate multiple myeloma malignancy through evoking chromosomal instability

杂志:Signal Transduct Target Ther

影响因子:18.182

通讯作者:杨烨教授,顾晓松院士和顾春艳教授(南京中医药大学)


多发性骨髓瘤(MM)是一种以染色体不稳定性(CIN)为特征的骨髓浆细胞恶性肿瘤,它与MM的进展、耐药性和复发一起导致异质性的获得。在这项研究中,作者阐明了在MM患者中BUB1B的表达显著增加,并且与不良预后密切相关。BUB1B的过度表达促进了细胞增殖,并在体外和体内诱导了耐药性,而基因靶向BUB1B消除了这种效应。机制研究揭示,BUB1B的强制表达诱发CIN,主要通过磷酸化CEP170导致MM不良结果。有趣的是,作者发现存在含有BUB1B激酶催化中心的circBUB1B_544aa,该蛋白肽由一个BUB1B环状RNA翻译。如图1所示,MM外周血样本中circBUB1B_544aa升高与MM预后不良密切相关,并与BUB1B在诱发CIN方面发挥协同作用。此外,MM细胞可以分泌circBUB1B_544aa,并以与BUB1B全长蛋白相同的方式干扰MM微环境细胞。有趣的是,以BUB1B和circBUB1B_544aa的激酶催化中心为靶点的BUB1B siRNA在体外和体内显著抑制MM恶性肿瘤。总的来说,BUB1B和circBUB1B_544aa是MM有希望的预后和治疗靶点。


图 1


   2、SNRK对circ-SNRK的负反馈调节心肌梗死后心功能


标题:Negative feedback of SNRK to circ-SNRK regulates cardiac function post-myocardial infarction

杂志:Cell Death Differ

影响因子:15.823

通讯作者:Yun-Fei Deng(南京医科大学附属南京第一医院心内科)


由心肌梗死(MI)引起的向心脏输送有限的氧气和代谢底物会损害心脏功能,通常会导致心力衰竭。在这里,作者从SNRK(蔗糖非发酵1相关激酶,能提高心肌细胞(CMs)的线粒体活性)出发了解circ-SNRK。Circ-SNRK可海绵化miR-33并通过SNRK改善ATP合成,证明circ-SNRK - miR-33 -SNRK轴的存在。如图2所示,作者发现NOVA1 可加速circ-SNRK的形成。SNRK裂解肽(~55 kDa)通过与NOVA1结合,进入细胞核并阻断circ-SNRK的环化。SNRK对circ-SNRK的负反馈将SNRK限制在适当水平,抑制circ-SNRK对缺血心脏的保护作用。此外,作者在体内实验表明,外源性circ-SNRK的过表达可以打破该环路,改善大鼠心肌梗死后的心功能。综上所述,circ-SNRK负调控与SNRK共同调节CMs的能量代谢。因此,可能成为心力衰竭的潜在治疗靶点。


图 2


  3、circSNX6通过miR-1184/GPCPD1/溶血磷脂酸轴促进肾细胞癌舒尼替尼耐药


标题:Circular RNA circSNX6 promotes sunitinib resistance in renal cell carcinoma through the miR-1184/GPCPD1/ lysophosphatidic acid axis

杂志:Cancer Lett

影响因子:8.671

通讯作者: 张家兴和Zhou-San Zheng(中山大学附属第一医院肿瘤科),罗俊航(中山大学附属第一医院泌尿外科)


舒尼替尼耐药是肾细胞癌(RCC)全身治疗的主要挑战。环状RNAs (circRNAs)在调控RCC舒尼替尼耐药中的作用尚不清楚。作者在体内建立了舒尼替尼耐药的RCC细胞系。通过RNA测序,作者发现与亲代细胞相比,circSNX6在舒尼替尼耐药细胞中表达上调。在81例RCC患者中,circSNX6高表达与舒尼替尼耐药和更糟的肿瘤结局相关。体外和体内实验证实circSNX6可促进肾细胞癌舒尼替尼耐药。如图3所示,circSNX6作为分子“海绵”,解除microRNA (miR)-1184对其靶基因甘油磷酸胆碱磷酸二酯酶1 (GPCPD1)的抑制作用,增加细胞内溶血磷脂酸(LPA)水平,最终促进RCC细胞舒尼替尼耐药。本文的研究结果表明,circSNX6/miR-1184/GPCPD1轴在调控细胞内LPA水平和RCC舒尼替尼耐药中起关键作用;它们还提供了一种新的预后指标和有前景的治疗靶点。


图 3


参考文献列表